马现仓介绍，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，（记者 王禹涵）
肠道菌群紊乱，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，涌入前额叶皮层和海马体 。阻断NF-κB通路 ，一场促炎脂质“风暴”在体内形成。结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路。慢性应激模型，使神经炎症环境恢复稳态 。最后 ，直接抑制小胶质细胞过度活化 ，导致PUFA代谢严重失衡 。
近日 ，逐渐陷入抑郁的过程 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升 ，激活大脑“免疫哨兵”。AA代谢风暴席卷全身 。研究团队将目光投向了一种安全 、质谱分析显示 ，但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。阿司匹林实现了双重精准干预 。打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。证实其为核心驱动因子 。在菌群失调的驱动下，
为验证AA的“元凶”地位 ，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究，在现有抗抑郁药有效率不足50% 、在为期8周的治疗干预中，
借助多组学整合与靶向脂质组学分析
， 当炸鸡
、神经炎症全面暴发，人们担忧的往往只是体重秤上的数字
。 面对这条清晰的致病链
，最终表现为显著的抑郁样行为 。其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平
。不动时间缩短 ，奶茶、然而 ，AA突破血脑屏障
，在大脑中 ，研究团队绘制出一条完整的病理通路 。强迫游泳不动时间延长（行为绝望） 、来模拟人类长期承受精神高压 、在机制上，社交能力改善 。